Agentes de tratamiento para el linfoma periférico de células T
Agentes de tratamiento para el linfoma de células T periféricas
Linfoma
Agentes de tratamiento para el linfoma periférico de células T
A continuación se presentan algunos medicamentos que su médico podría usar para tratar el linfoma de células T periféricas (PTCL). Algunos de estos medicamentos están aprobados por la FDA específicamente para ciertos tipos o etapas de PTCL. Esto significa que fueron estudiados cuidadosamente y se demostró que son seguros y efectivos para esta enfermedad. Otros se utilizan "fuera de etiqueta". Esto significa que el medicamento está aprobado por la FDA para un cáncer diferente, pero los médicos aún pueden usarlo para PTCL, ya que la investigación, los resultados de ensayos clínicos o la experiencia médica sugieren que puede ayudar. El uso fuera de etiqueta es común en cánceres raros como el PTCL, donde hay menos tratamientos aprobados. Este enfoque ayuda a los pacientes a acceder a medicamentos prometedores que pueden funcionar contra su tipo de linfoma.
A continuación, discutiremos algunos medicamentos aprobados por la FDA y medicamentos fuera de etiqueta en PTCL.
Quimioterapia: "Agentes de Bloqueo de ADN"
Quimioterapia: "Agentes de Bloqueo de ADN"
La quimioterapia es un tratamiento principal para el PTCL. Generalmente se administra a través de una vena en una clínica u hospital, para que la medicina pueda viajar a través de tu torrente sanguíneo y alcanzar las células cancerosas en casi cualquier parte de tu cuerpo. Estos medicamentos actúan atacando las células que crecen y se dividen rápidamente, que es lo que hacen las células cancerosas. Dañan el ADN de las células cancerosas o impiden que se multipliquen, lo que ayuda a ralentizar o detener el linfoma.
La quimioterapia es un tratamiento principal para el PTCL. Generalmente se administra a través de una vena en una clínica u
hospital, para que el medicamento pueda viajar a través de su torrente sanguíneo y alcanzar las células cancerosas casi
en cualquier parte de su cuerpo. Estos medicamentos funcionan atacando las células que crecen y se dividen rápidamente,
lo cual es lo que hacen las células cancerosas. Dañan el ADN de las células cancerosas o evitan que se multipliquen, lo que ayuda a ralentizar o detener el linfoma.
La quimioterapia también puede afectar algunas células sanas que crecen rápidamente, como las que se encuentran en tu cabello, piel y sistema digestivo. Por eso, pueden ocurrir efectos secundarios como la pérdida de cabello, llagas en la boca o náuseas. La buena noticia es que las células sanas generalmente pueden repararse a sí mismas, y tu cuerpo tiene tiempo para recuperarse entre ciclos de tratamiento. A continuación se presentan algunos de los medicamentos de quimioterapia utilizados para tratar el PTCL.
Agentes alquilantes: Ciclofosfamida, Ifosfamida, Bendamustina
Mecanismo de acción: Estos medicamentos funcionan agregando etiquetas químicas (grupos alquilo) al ADN, impidiendo que las células cancerosas se copien a sí mismas. Cuando la célula intenta dividirse, el ADN etiquetado no puede copiarse correctamente, causando rupturas o “enlaces cruzados” entre hebras de ADN—como atar las dos mitades de una cremallera juntas para que no se pueda abrir. Mientras que las células normales pueden reparar parte de este daño, las células cancerosas que se dividen rápidamente se ven abrumadas, lo que finalmente provoca la muerte celular.
Mecanismo de acción: Estos medicamentos funcionan agregando etiquetas químicas (grupos alquilo) a ADN, evitando que las células cancerosas se copien a sí mismas. Cuando la célula intenta dividirse, el ADN etiquetado
no puede copiarse correctamente, causando rupturas o “enlaces cruzados” entre las hebras de ADN—como
atar las dos mitades de una cremallera juntas para que no se pueda desabrochar. Mientras que las células normales pueden reparar
parte de este daño, las células cancerosas que se dividen rápidamente se ven abrumadas, lo que finalmente desencadena la muerte celular.
b. Ruta: Intravenosa
Antraciclinas: Doxorrubicina (Hidroxidaunorubicina)
Mecanismo de acción: Las antraciclinas trabajan de dos maneras principales para matar las células cancerosas. Crean moléculas inestables llamadas radicales libres que pueden dañar el ADN, y también se insertan entre las hebras de ADN (un proceso llamado intercalación), lo que causa que el ADN se rompa. Estos efectos dificultan que las células cancerosas crezcan y se dividan.
Mecanismo de acción: Las antraciclinas actúan de dos maneras principales para matar las células cancerosas. Crean
moléculas inestables llamadas radicales libres que pueden dañar el ADN, y también se infiltran
entre las hebras de ADN (un proceso llamado intercalación), lo que causa la ruptura del ADN. Estos efectos dificultan el crecimiento y la división de las células cancerosas.
b. Ruta: Intravenosa
Inhibidores de topoisomerasa: Etopósido
Mecanismo de acción: Los inhibidores de topoisomerasa funcionan bloqueando enzimas llamadas topoisomerasas, que normalmente actúan como pequeñas tijeras para cortar, desenredar y reparar el ADN. Cuando estas enzimas son bloqueadas, las células cancerosas no pueden descompensar y copiar su ADN, lo que les impide dividirse. Fármacos como la etopósido utilizan este proceso para matar células de linfoma.
Mecanismo de acción: Los inhibidores de la topoisomerasa funcionan bloqueando enzimas llamadas topoisomerasas, que normalmente actúan como pequeñas tijeras para cortar, desenredar y reparar el ADN.
Cuando estas enzimas están bloqueadas, las células cancerosas no pueden desenrollar y copiar su ADN, lo que les impide dividirse. Los fármacos como el etopósido utilizan este proceso para matar células de linfoma.
b. Ruta: Intravenosa
Platinos: Cisplatino, Carboplatino
Mecanismo de acción: Los fármacos de platino funcionan al adjuntar etiquetas "pegajosas" al ADN, creando enlaces cruzados, conexiones que unen piezas de ADN. Estos enlaces cruzados actúan como nudos, enredando el ADN para que las células cancerosas no puedan copiarlo y dividirse. Debido a que están dirigidos a las células que se dividen rápidamente, son especialmente efectivos contra las células cancerosas.
Mecanismo de acción: Los fármacos de platino funcionan al unirse a etiquetas "pegajosas" en el ADN, creando enlaces cruzados, conexiones que atan piezas de ADN juntas. Estos enlaces cruzados actúan como nudos,
enredando el ADN para que las células cancerosas no puedan copiarlo y dividirse. Debido a que apuntan a células que se dividen rápidamente, son especialmente efectivos contra las células cancerosas.
b. Ruta: Intravenosa
Pralatrexato
Mecanismo de acción: Pralatrexato actúa bloqueando las células cancerosas para que no usen folato, una vitamina que necesitan para hacer los bloques de construcción del ADN. Sin estos bloques de construcción, las células cancerosas no pueden hacer nuevo ADN y no pueden dividirse.
Mecanismo de acción: El pralatrexato funciona bloqueando las células cancerosas para que no utilicen el folato, una
vitamina que necesitan para fabricar los bloques de construcción del ADN. Sin estos bloques de construcción, las células cancerosas no pueden hacer nuevo ADN y no pueden dividirse.
b. Ruta: Intravenosa
Gemcitabina
Mecanismo de acción: La gemcitabina actúa imitando uno de los bloques de construcción del ADN. Cuando las células cancerosas intentan copiar su ADN, accidentalmente utilizan gemcitabina en su lugar. Esto detiene la construcción del ADN de forma correcta y evita que la célula termine el proceso de copia. Como resultado, la célula cancerosa no puede dividirse y eventualmente muere.
Mecanismo de acción: La gemcitabina actúa imitando uno de los bloques de construcción del ADN. Cuando las células cancerosas intentan copiar su ADN, accidentalmente utilizan gemcitabina en su lugar. Esto detiene la construcción del ADN correctamente y evita que la célula complete el proceso de copia. Como resultado, la célula cancerosa no puede dividirse y eventualmente muere.
b. Ruta: Intravenosa
Vincristina
Mecanismo de acción: La vincristina funciona deteniendo a las células cancerosas de construir la "maquinaria" que necesitan para dividirse. Normalmente, las células construyen estructuras diminutas llamadas microtúbulos que actúan como cuerdas para separar la célula en dos nuevas células. La vincristina bloquea la formación de estos microtúbulos, por lo que las células cancerosas no pueden dividirse y eventualmente mueren.
Mecanismo de acción: La vincristina actúa deteniendo a las células cancerosas de construir la “maquinaria” que necesitan para dividirse. Normalmente, las células construyen estructuras diminutas llamadas microtúbulos
que actúan como cuerdas para separar la célula en dos nuevas células. La vincristina bloquea la formación de estos microtúbulos, por lo que las células cancerosas no pueden dividirse y eventualmente mueren.
b. Ruta: Intravenosa
Quimioterapia: "Agentes de Bloqueo de ADN"
La quimioterapia es un tratamiento principal para el PTCL. Generalmente se administra a través de una vena en una clínica u
hospital, para que el medicamento pueda viajar a través de su torrente sanguíneo y alcanzar las células cancerosas casi
en cualquier parte de su cuerpo. Estos medicamentos funcionan atacando las células que crecen y se dividen rápidamente,
lo cual es lo que hacen las células cancerosas. Dañan el ADN de las células cancerosas o evitan que se multipliquen, lo que ayuda a ralentizar o detener el linfoma.
La quimioterapia también puede afectar algunas células sanas que crecen rápidamente, como las que se encuentran en tu cabello, piel y sistema digestivo. Por eso, pueden ocurrir efectos secundarios como la pérdida de cabello, llagas en la boca o náuseas. La buena noticia es que las células sanas generalmente pueden repararse a sí mismas, y tu cuerpo tiene tiempo para recuperarse entre ciclos de tratamiento. A continuación se presentan algunos de los medicamentos de quimioterapia utilizados para tratar el PTCL.
Agentes alquilantes: Ciclofosfamida, Ifosfamida, Bendamustina
Mecanismo de acción: Estos medicamentos funcionan agregando etiquetas químicas (grupos alquilo) a DNA, evitando que las células cancerosas se copien a sí mismas. Cuando la célula intenta dividirse, el ADN etiquetado no puede copiarse correctamente, causando rupturas o “enlaces cruzados” entre las hebras de ADN—como atar las dos mitades de una cremallera para que no se pueda desabrochar. Mientras que las células normales pueden reparar parte de este daño, las células cancerosas que se dividen rápidamente se ven abrumadas, provocando finalmente la muerte celular.
b. Ruta: Intravenosa
Antraciclinas: Doxorrubicina (Hidroxidaunorubicina)
Mecanismo de acción: Las antraciclinas funcionan de dos maneras principales para matar las células cancerosas.
Crean moléculas inestables llamadas radicales libres que pueden dañar el ADN, y también se insertan entre las hebras de ADN (un proceso llamado intercalación), lo que provoca que el ADN se rompa. Estos efectos dificultan que las células cancerosas crezcan y se dividan.
b. Ruta: Intravenosa
Inhibidores de topoisomerasa: Etopósido
Mecanismo de acción: Los inhibidores de la topoisomerasa funcionan bloqueando enzimas llamadas topoisomerasas, que normalmente actúan como pequeñas tijeras para cortar, desenredar y reparar el ADN.
Cuando estas enzimas están bloqueadas, las células cancerosas no pueden desenrollar y copiar su ADN, lo que les impide dividirse. Los fármacos como el etopósido utilizan este proceso para matar células de linfoma.
b. Ruta: Intravenosa
Platinos: Cisplatino, Carboplatino
Mecanismo de acción: Los fármacos de platino funcionan al unir "etiquetas" pegajosas al ADN, creando enlaces cruzados, conexiones que atan fragmentos de ADN entre sí. Estos enlaces cruzados actúan como nudos, enredando el ADN para que las células cancerosas no puedan copiarlo y dividirse. Debido a que atacan células que se dividen rápidamente, son especialmente efectivos contra las células cancerosas.
b. Ruta: Intravenosa
Pralatrexato
Mecanismo de acción: El pralatrexato funciona bloqueando las células cancerosas para que no utilicen el folato, una
vitamina que necesitan para fabricar los bloques de construcción del ADN. Sin estos bloques de construcción, las células cancerosas no pueden hacer nuevo ADN y no pueden dividirse.
b. Ruta: Intravenosa
Gemcitabina
Mecanismo de acción: La gemcitabina actúa imitando uno de los bloques de construcción del ADN. Cuando las células cancerosas intentan copiar su ADN, accidentalmente utilizan gemcitabina en su lugar. Esto detiene la construcción del ADN correctamente y evita que la célula complete el proceso de copia. Como resultado, la célula cancerosa no puede dividirse y eventualmente muere.
b. Ruta: Intravenosa
Vincristina
Mecanismo de acción: La vincristina actúa deteniendo a las células cancerosas de construir la “maquinaria” que necesitan para dividirse. Normalmente, las células construyen estructuras diminutas llamadas microtúbulos
que actúan como cuerdas para separar la célula en dos nuevas células. La vincristina bloquea la formación de estos microtúbulos, por lo que las células cancerosas no pueden dividirse y eventualmente mueren.
b. Ruta: Intravenosa
Inhibidores de Vías Dirigidas
Los inhibidores de vías dirigidas son un tipo más nuevo de tratamiento para el PTCL que se centra en bloquear moléculas o señales específicas que las células cancerosas utilizan para crecer y sobrevivir. A diferencia de la quimioterapia, que afecta a todas las células que se dividen rápidamente, las terapias dirigidas están diseñadas para actuar sobre vías particulares que son más activas o anormales en las células cancerosas. Al interrumpir estas señales, los inhibidores dirigidos pueden ralentizar o detener el crecimiento del cáncer, mientras que a menudo causan menos efectos en las células sanas. Generalmente son más efectivos cuando las células cancerosas tienen cambios moleculares correspondientes conocidos, lo que las hace más propensas a responder a la terapia dirigida específica.
Inhibidores de PI3K: Duvelisib
Mecanismo de acción: Duvelisib funciona bloqueando dos señales clave (llamadas PI3K-delta y PI3K-gamma) que las células cancerosas utilizan para crecer y permanecer vivas. Estas señales actúan como "interruptores
de encendido" que dicen a las células que sigan dividiéndose y les ayudan a esconderse del sistema inmunológico.
Al apagar estos interruptores, duvelisib ralentiza el crecimiento de las células cancerosas y permite que el sistema inmunológico encuentre y ataque a las células cancerosas.
b. Ruta: Oral
Inhibidores de JAK: Ruxolitinib, Golidocitinib
Mecanismo de acción: Los inhibidores de JAK funcionan bloqueando las señales de crecimiento hiperactivas (proteínas JAK) en el PTCL. Estas señales actúan como un “interruptor de encendido” atascado, diciendo a las células cancerosas que sigan creciendo. Al apagarlas, estos medicamentos pueden ralentizar el crecimiento de las células cancerosas.
b. Ruta: Oral
Modificadores de la Expresión Génica
Los modificadores de expresión génica son un tipo de tratamiento contra el cáncer que funciona al cambiar cómo ciertos genes se activan o desactivan dentro de las células cancerosas. En PTCL, algunos genes que controlan el crecimiento y la supervivencia celular pueden activarse o silenciarse anormalmente, ayudando al cáncer a crecer. Los modificadores de expresión génica apuntan a estas anomalías, restaurando un patrón más normal de actividad génica y haciendo que las células cancerosas tengan más probabilidades de dejar de crecer o morir.
Inhibidores de desacetilasa de histonas: Belinostat, Romidepsin
Mecanismo de acción: Los inhibidores de la histona desacetilasa (HDAC) funcionan bloqueando ciertas enzimas llamadas HDAC que las células cancerosas utilizan para desactivar las señales normales de “detener” del cuerpo
para el crecimiento celular. Al bloquear estas enzimas, el belinostat ayuda a restaurar estas señales naturales, lo que puede ralentizar o detener el crecimiento de las células cancerosas.
b. Ruta: Intravenosa
Agentes hipometilantes: Azacitidina
Mecanismo de acción: La azacitidina actúa cambiando la forma en que las células cancerosas “leen” su ADN. Muchos cánceres apagan genes importantes que normalmente ayudan a controlar el crecimiento celular. La azacitidina ayuda a activar de nuevo estos genes eliminando etiquetas químicas (llamadas grupos metilo) del ADN. Esto puede ralentizar el crecimiento del cáncer y hacer que las células cancerosas.
b. Ruta: Intravenosa, oral, subcutánea
Inhibidores de EZH: Valemetostat, Tazemetostat
Mecanismo de acción: En algunos subtipos de PTCL, ciertas proteínas llamadas EZH1 y EZH2 se vuelven hiperactivas y apagan genes importantes que normalmente controlan el crecimiento celular, ayudando al cáncer a crecer. Los inhibidores de EZH son medicamentos que bloquean estas proteínas, permitiendo que las señales de “detención” normales funcionen nuevamente y desaceleren el crecimiento del cáncer.
b. Ruta: Oral
Conjugados de Fármacos Anticuerpos
Los conjugados de anticuerpo-fármaco son medicamentos que combinan un anticuerpo - que puede encontrar y
unirse a las células cancerosas - con un potente fármaco de quimioterapia. El anticuerpo actúa como un
“misil guiado”, entregando la quimioterapia directamente a las células cancerosas y ayudando a reducir el daño a las células sanas.
Brentuximab Vedotin
Mecanismo de acción: Brentuximab Vedotin se une a una señal llamada CD30 en la
superficie de las células cancerosas, luego entrega una toxina llamada MMAE dentro de la célula, matándola mientras preserva muchas células sanas
b. Ruta: Intravenosa
Anticuerpos monoclonales
Los anticuerpos monoclonales son medicamentos diseñados para encontrar y unirse a marcadores específicos en
células cancerosas. Esto ayuda al sistema inmunológico a reconocer y atacar el cáncer, apoyando la defensa natural del cuerpo contra la enfermedad.
Alemtuzumab
Mecanismo de acción: Alemtuzumab es un anticuerpo monoclonal que se dirige a una proteína llamada
CD52, que se encuentra en la superficie de ciertos subtipos de PTCL.
b. Ruta: Intravenosa
Inhibidores de Vías Dirigidas
Los inhibidores de vías dirigidas son un tipo más nuevo de tratamiento para el PTCL que se centra en bloquear moléculas o señales específicas que las células cancerosas utilizan para crecer y sobrevivir. A diferencia de la quimioterapia, que afecta a todas las células que se dividen rápidamente, las terapias dirigidas están diseñadas para actuar sobre vías particulares que son más activas o anormales en las células cancerosas. Al interrumpir estas señales, los inhibidores dirigidos pueden ralentizar o detener el crecimiento del cáncer, mientras que a menudo causan menos efectos en las células sanas. Generalmente son más efectivos cuando las células cancerosas tienen cambios moleculares correspondientes conocidos, lo que las hace más propensas a responder a la terapia dirigida específica.
Inhibidores de PI3K: Duvelisib
Mecanismo de acción: Duvelisib funciona bloqueando dos señales clave (llamadas PI3K-delta y PI3K-gamma) que las células cancerosas utilizan para crecer y mantenerse con vida. Estas señales actúan como "interruptores de encendido" que le dicen a las células que sigan dividiéndose y les ayudan a esconderse del sistema inmunológico. Al apagar estos interruptores, duvelisib desacelera el crecimiento de las células cancerosas y permite que el sistema inmunológico encuentre y ataque a las células cancerosas.
b. Ruta: Oral
Inhibidores de JAK: Ruxolitinib, Golidocitinib
Mecanismo de acción: Los inhibidores de JAK funcionan bloqueando las señales de crecimiento hiperactivas (proteínas JAK) en PTCL. Estas señales actúan como un interruptor “on” atascado, indicando a las células cancerosas que sigan creciendo. Al apagarlas, estos medicamentos pueden ralentizar el crecimiento de las células cancerosas.
b. Ruta: Oral
Inhibidores de Vías Dirigidas
Los inhibidores de vías dirigidas son un tipo más nuevo de tratamiento para el PTCL que se centra en bloquear moléculas o señales específicas que las células cancerosas utilizan para crecer y sobrevivir. A diferencia de la quimioterapia, que afecta a todas las células que se dividen rápidamente, las terapias dirigidas están diseñadas para actuar sobre vías particulares que son más activas o anormales en las células cancerosas. Al interrumpir estas señales, los inhibidores dirigidos pueden ralentizar o detener el crecimiento del cáncer, mientras que a menudo causan menos efectos en las células sanas. Generalmente son más efectivos cuando las células cancerosas tienen cambios moleculares correspondientes conocidos, lo que las hace más propensas a responder a la terapia dirigida específica.
Inhibidores de PI3K: Duvelisib
Mecanismo de acción: Duvelisib funciona bloqueando dos señales clave (llamadas PI3K-delta y PI3K-gamma) que las células cancerosas utilizan para crecer y permanecer vivas. Estas señales actúan como "interruptores
de encendido" que dicen a las células que sigan dividiéndose y les ayudan a esconderse del sistema inmunológico.
Al apagar estos interruptores, duvelisib ralentiza el crecimiento de las células cancerosas y permite que el sistema inmunológico encuentre y ataque a las células cancerosas.
b. Ruta: Oral
Inhibidores de JAK: Ruxolitinib, Golidocitinib
Mecanismo de acción: Los inhibidores de JAK funcionan bloqueando las señales de crecimiento hiperactivas (proteínas JAK) en PTCL. Estas señales actúan como un interruptor “on” atascado, indicando a las células cancerosas que sigan creciendo. Al apagarlas, estos medicamentos pueden ralentizar el crecimiento de las células cancerosas.
b. Ruta: Oral
Modificadores de la Expresión Génica
Los modificadores de expresión génica son un tipo de tratamiento contra el cáncer que funciona al cambiar cómo ciertos genes se activan o desactivan dentro de las células cancerosas. En PTCL, algunos genes que controlan el crecimiento y la supervivencia celular pueden activarse o silenciarse anormalmente, ayudando al cáncer a crecer. Los modificadores de expresión génica apuntan a estas anomalías, restaurando un patrón más normal de actividad génica y haciendo que las células cancerosas tengan más probabilidades de dejar de crecer o morir.
Inhibidores de desacetilasa de histonas: Belinostat, Romidepsin
Mecanismo de acción: Los inhibidores de la histona desacetilasa (HDAC) funcionan al bloquear ciertas enzimas llamadas HDAC que las células cancerosas utilizan para desactivar las señales normales de “detención” del cuerpo para el crecimiento celular. Al bloquear estas enzimas, el belinostat ayuda a restaurar estas señales naturales, lo que puede ralentizar o detener el crecimiento de las células cancerosas.
Mecanismo de acción: Los inhibidores de la histona desacetilasa (HDAC) funcionan bloqueando ciertas enzimas llamadas HDAC que las células cancerosas utilizan para desactivar las señales normales de “detener” del cuerpo
para el crecimiento celular. Al bloquear estas enzimas, el belinostat ayuda a restaurar estas señales naturales, lo que puede ralentizar o detener el crecimiento de las células cancerosas.
b. Ruta: Intravenosa
Agentes hipometilantes: Azacitidina
Mecanismo de acción: La azacitidina funciona cambiando la forma en que las células cancerosas "leen" su ADN. Muchos cánceres apagan genes importantes que normalmente ayudan a controlar el crecimiento celular. La azacitidina ayuda a reactivar estos genes al eliminar etiquetas químicas (llamadas grupos metilo) del ADN. Esto puede ralentizar el crecimiento del cáncer y hacer que las células cancerosas.
b. Ruta: Intravenosa, oral, subcutánea
Inhibidores de EZH: Valemetostat, Tazemetostat
Mecanismo de acción: En algunos subtipos de PTCL, ciertas proteínas llamadas EZH1 y EZH2 se vuelven hiperactivas y apagan los genes importantes que normalmente controlan el crecimiento celular, lo que ayuda al cáncer a crecer. Los inhibidores de EZH son medicamentos que bloquean estas proteínas, permitiendo que las señales normales de "detener" funcionen nuevamente y desaceleren el crecimiento del cáncer.
b. Ruta: Oral
Conjugados de Fármacos Anticuerpos
Los conjugados de anticuerpos y fármacos son medicamentos que combinan un anticuerpo - que puede encontrar y adjuntarse a las células cancerosas - con un poderoso fármaco de quimioterapia. El anticuerpo actúa como un "misil guiado", entregando la quimioterapia directamente a las células cancerosas y ayudando a reducir el daño a las células sanas.
Los conjugados de anticuerpo-fármaco son medicamentos que combinan un anticuerpo - que puede encontrar y
unirse a las células cancerosas - con un potente fármaco de quimioterapia. El anticuerpo actúa como un
“misil guiado”, entregando la quimioterapia directamente a las células cancerosas y ayudando a reducir el daño a las células sanas.
Brentuximab Vedotin
Mecanismo de acción: Brentuximab Vedotin se adhiere a una señal llamada CD30 en la superficie de la célula cancerosa,
luego entrega una toxina llamada MMAE dentro de la célula, matándola mientras ahorra muchas células sanas
Mecanismo de acción: Brentuximab Vedotin se une a una señal llamada CD30 en la
superficie de las células cancerosas, luego entrega una toxina llamada MMAE dentro de la célula, matándola mientras preserva muchas células sanas
b. Ruta: Intravenosa
Anticuerpos monoclonales
Los anticuerpos monoclonales son medicamentos diseñados para encontrar y unirse a marcadores específicos en las células cancerosas. Esto ayuda al sistema inmunológico a reconocer y atacar el cáncer, apoyando la defensa natural del cuerpo contra la enfermedad.
Los anticuerpos monoclonales son medicamentos diseñados para encontrar y unirse a marcadores específicos en
células cancerosas. Esto ayuda al sistema inmunológico a reconocer y atacar el cáncer, apoyando la defensa natural del cuerpo contra la enfermedad.
Alemtuzumab
Mecanismo de acción: Alemtuzumab es un anticuerpo monoclonal que se dirige a una proteína llamada CD52, que se encuentra en la superficie de ciertos subtipos de PTCL.
Mecanismo de acción: Alemtuzumab es un anticuerpo monoclonal que se dirige a una proteína llamada
CD52, que se encuentra en la superficie de ciertos subtipos de PTCL.
b. Ruta: Intravenosa
Para información sobre terapias novedosas emergentes, visita esta página.
Referencias
Referencias
Enfoques terapéuticos en linfomas periféricos de células T: estándares actuales y opciones emergentes
Sibon D. Linfomas periféricos de células T: Enfoques terapéuticos.
Cánceres (Basilea). 8 de mayo de 2022;14(9):2332.